第305章 他想搞研究（1/2）

林辰指尖在实验记录本的扉页轻轻划过，纸页边缘因反复翻阅而微微卷起，上面密密麻麻的批注里，藏着他酝酿了近半年的研究构想。

窗外的梧桐叶被秋风染成深黄，偶尔飘落的叶片敲在玻璃上，像是在催促他将那些盘旋在脑海中的念头付诸笔端。

“这次的研究方向，定在神经退行性疾病的早期干预机制上。”

林辰对着空无一人的实验室喃喃自语，声音里带着难掩的兴奋。

他将一份最新的临床数据报告摊开在桌面上，上面标注的一组组数字触目惊心，全球每三秒就有一人确诊此类疾病，而现有治疗手段仅能缓解症状，无法阻止病情进展。

“我们不能再停留在‘治标’的层面了。”他皱着眉，用红笔在报告上画下重重的横线，“必须找到疾病发生的根源，在细胞病变的最初阶段就进行干预。”

这个研究念头的萌芽，源于半年前一次特殊的会诊。

一位年仅四十岁的患者，因记忆力急剧衰退前来就诊，影像学检查显示其大脑皮层已出现轻微萎缩，这在同龄人中极为罕见。

林辰在为患者进行基因测序时，意外发现其体内一种名为“stk25”的激酶活性异常低下。

进一步查阅文献后他发现，这种激酶与神经元的线粒体功能调控密切相关，而线粒体损伤正是神经退行性疾病的核心病理特征之一。

“或许，stk25激酶的表达水平，就是疾病早期诊断的关键生物标志物。”

林辰的目光落在显微镜下的神经元细胞上，蓝色的细胞核与红色的细胞骨架在荧光染色下清晰可见。

他将正常细胞与患者细胞进行对比，后者的线粒体呈现出明显的碎片化，就像一堆破损的电池，无法为神经元提供足够的能量。

“如果能通过药物激活stk25激酶，修复线粒体功能，是不是就能逆转这一损伤过程？”这个猜想在他脑海中反复盘旋，让他彻夜难眠。

为了验证这个假设，林辰需要构建一个完整的研究体系。首先，他要明确stk25激酶在神经退行性疾病中的作用机制。

这就需要通过细胞实验，沉默或过表达stk25基因，观察神经元的存活状态、线粒体功能以及相关信号通路的变化。

“我们需要构建稳定转染的细胞系，”他在笔记本上写下实验步骤，“用crispr-cas9技术编辑基因，然后通过western blot和qpcr检测蛋白与mrna的表达量。”

接下来是动物实验部分。林辰计划选用app\/ps1双转基因小鼠作为疾病模型，这种小鼠会随着年龄增长出现类似阿尔茨海默病的病理特征。

他要将重组的stk25过表达载体通过病毒介导的方式注射到小鼠海马区，然后持续监测小鼠的学习记忆能力变化，同时检测大脑内淀粉样斑块和tau蛋白磷酸化的水平。

“行为学实验可以用morris水迷宫和新物体识别实验，”他补充道，“病理切片则需要用免疫组化和荧光染色来观察。”

药物筛选是研究的另一个核心环节。林辰打算从现有的小分子化合物库中，筛选能够特异性激活stk25激酶的药物。

这需要建立高通量筛选平台，通过检测激酶活性的荧光探针来快速筛选候选化合物。

“一旦找到潜在的药物分子，还要进行体外验证，检测其对神经元线粒体功能的修复效果，以及细胞毒性。”